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Die Beschreibung dieser speziellen Krankheitsform basiert auf theoretischen Überlegungen, Interpretationen und Modellvorhersagen des Autors und wird gestützt durch eine wachsende Zahl von Einzelfallbeobachtungen. Es handelt sich erst um eine Hypothese und nicht um gesicherte wissenschaftliche Erkenntnisse. |
Zusammenfassung:
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Wie auf der Seite Therapie > Histamin-Intoleranz erklärt wurde, gibt es eine Vielzahl verschiedener Einflüsse, die zur Ausprägung einer Histamin-Intoleranz beitragen können. Auf Grund der unterschiedlichen Ursachen ist es naheliegend, dass auch verschiedene Formen von HIT zu beobachten sind. Oft wird die Histamin-Intoleranz definiert als eine Aktivitätsminderung der Diaminoxidase (DAO). Bei dieser Vereinfachung wird unterschlagen, dass es mindestens zwei Abbauwege für Histamin und andere biogene Amine gibt [Schwartz et al. 1991; Bielenberg 2005], und dass auch eine Beeinträchtigung des zweiten wichtigen Abbauweges über die Histamin-N-Methyltransferase (HNMT) zu einer Intoleranz gegenüber Histamin führen kann [Jarisch 2004 (S. 79-80)]. Auf dieser Seite versuchen wir zu beschreiben, was passiert, wenn dieser andere Abbauweg (mit)beeinträchtigt ist. Die Histamin-Intoleranz auf Grund einer Aktivitätsminderung der HNMT ist aber offenbar selbst in der Fachwelt noch kaum verstanden und auch viel schwieriger zu diagnostizieren.
Es gibt verschiedene Möglichkeiten, weshalb ein Histamin abbauendes Enzym nicht mehr richtig funktionieren kann:
Auch weitere Störungen an anderen Stellen des Stoffwechsels, auf die wir hier aber nicht näher eingehen, kommen als mögliche Ursachen für eine Histamin-Intoleranz in Frage. Es ist deshalb auch möglich, dass es nicht an der Enzymaktivität, sondern anderswo fehlt. Jarisch nennt hier beispielsweise eine verstärkte Histaminsynthese auf Grund von Allergien, Mastozytose, Leukämie oder Bakterien oder eine genetisch bedingte oder erworbene Empfindlichkeitsänderung an den Histaminrezeptoren [Jarisch 2004 (S. 79-80)]. Auch eine Schädigung der Darmschleimhautzellen durch eine Infektion führt dazu, dass vorübergehend zu wenig DAO produziert wird.
Von oben genannten Aktivitätsminderungen können sowohl die DAO wie auch die HNMT betroffen sein [Jarisch 2004 (S. 79-80)]. Die unterschiedlichen Rollen der beiden Histamin abbauenden Enzyme (DAO, HNMT) ergeben eine unterschiedliche Symptomatik, was bei der Anamnese (Befragung des Patienten durch den Arzt) beachtet werden muss. Welcher der beiden Hauptabbauwege betroffen ist, ist deshalb das unserer Meinung nach wichtigste Unterscheidungskriterium. Oder präziser: Welches der beiden Enzyme ist wie stark betroffen? Denn das muss nicht ein Entweder-Oder sein. Von jedem der beiden Enzyme sind mehrere Genvarianten (Polymorphismen) bekannt, die sich nicht alle gleich stark aktivitätsmindernd auswirken [Kennedy et al. 2008]. Deshalb sind auch Mischformen zwischen Typ DAO und Typ HNMT möglich, und der Grad der Betroffenheit pro Enzym kann variieren. Gemäss [Kennedy et al. 2008] kommen HNMT-Genvarianten (Polymorphismen) mit nur geringer Aktivitätsminderung sogar recht häufig vor. Alleine der Polymorphismus "C314T, Thr105Ile" mit bis zu 50% Aktivitätsminderung könne in geschätzten 5-10 % der gesunden weissen Bevölkerung gefunden werden. (Bei den Kranken liegt der Anteil vermutlich noch höher.) Diese häufigen, aber eher milden Formen führen vielleicht alleine noch nicht zu grossen Problemen, dürften jedoch eine HIT vom Typ DAO zusätzlich verstärken und insbesondere die Empfindlichkeit auf Histaminliberatoren erhöhen. Bei den deutlich seltener vorkommenden Polymorphismen mit starker Aktivitätsminderung oder völligem Funktionsverlust der HNMT muss man hingegen davon ausgehen, dass deren Träger stark unter ausgeprägten chronischen Symptomen zu leiden haben.
Ganz zentral für das Verständnis der beiden Krankheitsformen ist das unterschiedliche Vorkommen der beiden Enzyme in den verschiedenen Organen, Gewebestrukturen und Zelltypen. Die DAO ist ein exkretorisches Enzym, das hauptsächlich von den Darmschleimhautzellen ausgeschieden wird und ausserhalb der Körperzellen das Histamin im Nahrungsbrei abbaut, um zu verhindern, dass es in zu grossen Mengen in den Körper gelangt. Die HNMT hingegen ist als zytosolisches Enzym im Innern der Körperzellen, besonders in der Leber (Entgiftungsorgan), massgeblich am Histaminabbau beteiligt. [Kitanaka et al. 2002]
Fast jede konventionelle Mahlzeit enthält sowohl Histamin und andere biogene Amine wie auch einige Histaminliberatoren.
Entgiftung von Histamin und anderen biogenen Aminen: Bei Personen mit einer Aktivitätsminderung der DAO wird nach einer Mahlzeit Histamin zusammen mit den anderen Nahrungsbestandteilen aufgenommen und über den Blutkreislauf im Körper verteilt, weil die DAO im Darm ihre Barrierefunktion nicht mehr erfüllen kann. Dies führt schon kurz nach einer Mahlzeit zu einer raschen Erhöhung der Histaminmenge im Körper und löst akute histaminvermittelte Symptome aus. In der Leber und in den übrigen Körperzellen kann aber das Histamin durch die intakte HNMT rasch zu Methylhistamin entgiftet werden.
Die Aufnahme der Histaminliberatoren wird von der DAO grundsätzlich nicht beeinflusst. Lediglich diejenigen Histaminliberatoren, welche gleichzeitig auch biogene Amine sind (Cadaverin, Spermin, Spermidin)[Jarisch 2004 (S. 37)], können von der DAO abgebaut werden. Die übrigen Liberatoren gelangen ungehindert in den Körper und setzen im Inneren der Mastzellen unspezifisch körpereigenes Histamin aus den Vesikeln frei. Auch dieses Histamin wird aber von der HNMT fortlaufend abgebaut und führt daher erst bei hoher Belastung zu Problemen.
Entgiftung von Histamin und anderen biogenen Aminen: Bei Personen mit einer Aktivitätsminderung der HNMT wird das meiste Histamin noch im Darm durch die DAO abgebaut. Aus der Nahrung gelangt nur wenig Histamin in den Körper.
Die Histaminliberatoren gelangen wie im Fall 1 ungehindert in den Körper und setzen im Inneren der Körperzellen unspezifisch körpereigenes Histamin aus den Vesikeln frei. Dies tun sie kontinuierlich so lange, bis die Liberatoren nach Stunden bis Tagen zu anderen Stoffen um- oder abgebaut oder aus dem Körper ausgeschieden wurden.
Dieses freigesetzte körpereigene Histamin plus das wenige über die Nahrung aufgenommene Histamin kann aber von der in ihrer Aktivität verminderten HNMT nicht schnell genug abgebaut werden. Die Histaminmenge im Körper nimmt während der mehrstündigen Darmpassage der Mahlzeit und anschliessend noch während der Verweildauer der Histaminliberatoren im Körper vergleichsweise langsam zu, macht sich unter Umständen erst nach mehreren Stunden durch Symptome bemerkbar und verbleibt sehr lange im Körper. Das löst zwar keine heftigen Schübe, aber chronisch anhaltende Beschwerden aus. Das Abklingen der Symptome würde viele Stunden bis mehrere Tage dauern. Bis dann hat der ahnungslose Betroffene längst wieder die nächste Mahlzeit zu sich genommen. Der Betroffene leidet deshalb meist rund um die Uhr einigermassen konstant unter Symptomen. Es ist gut möglich, dass es ihm deshalb nicht einmal gelingt, einen Zusammenhang zwischen seinen Symptomen und der Ernährung zu erkennen.
Die unten stehende Abbildung veranschaulicht den unterschiedlichen zeitlichen Verlauf mit einer stark vereinfachten Modellrechnung. Das Rechenbeispiel zeigt, wie die Histaminmenge im Körper zunimmt, wenn täglich um 6 Uhr, um 12 Uhr und um 18 Uhr eine Mahlzeit mit immer der gleichen Histaminmenge eingenommen wird.
Beim Typ DAO (akuter Verlauf) schnellt die Histaminmenge stark in die Höhe, nimmt dann aber rasch wieder ab. Beim Typ HNMT steigt die Histaminmenge nach einer einzelnen Mahlzeit im Vergleich zum Gesunden noch nicht sonderlich an. Mangels Abbaukapazität nimmt sie aber nur langsam ab. Bei den nächsten Mahlzeiten wird die neue Histamindosis jeweils zur verbleibenden Histaminmenge hinzugezählt und steigt dadurch von Tag zu Tag immer weiter an, bis nach mehreren Tagen schliesslich eine Gleichgewichtskonzentration erreicht ist, bei der sich Abbau/Aussscheidung und Aufnahme die Waage halten. Die Histaminmenge korreliert dabei in etwa mit der Intensität der Symptome.
Beim Typ HNMT ist folglich gemäss dieser Theorie die Reaktion auf Histaminliberatoren tendenziell ausgeprägter als beim Typ DAO, die Reaktion auf Histamin ist hingegen weniger heftig. Zu den Histaminliberatoren zählen nicht nur bestimmte Nahrungsmittel, sondern auch Lebensmittelzusatzstoffe (diverse Konservierungsstoffe, Lebensmitelfarbstoffe, Geschmacksverstärker (Glutamat), einige Verdickungsmittel), viele Medikamentenwirkstoffe, aber auch Umwelteinflüsse wie Stress, Tabakrauch, Luftschadstoffe, Duftstoffe.
Noch komplizierter wird die Sache durch einen weiteren Effekt: Wenn im Körper der Histaminspiegel zu sehr ansteigt (beispielsweise weil die DAO-Darmbarriere gegen Histamin auf Grund von Substrathemmung zusammengebrochen ist), entstehen beim Abbau von Histamin durch die HNMT grosse Mengen von Histamin-Abbauprodukten, welche die Aktivität der HNMT hemmen. Auf diese Weise kann die gesamte Histaminabbaukapazität des Körpers für eine Weile regelrecht zum Erliegen kommen, bis sich die Lage irgendwann sehr langsam wieder normalisiert. Prof. Jarisch spricht von einer "Entgleisung" des Histaminstoffwechsels [Jarisch 2004 (S. 6)]. Unaufgeklärte Betroffene, die noch keine Diät einhalten, erwischen immer wieder mal eine Mahlzeit mit sehr hoher Histaminbelastung. Sie durchleben deshalb vielleicht zyklische Phasen, wo es ihnen tage- oder wochenlang relativ gut geht, und dazwischen Phasen mit einer Abbaublockade, wo die Symptome über längere Zeit sehr intensiv sind.
Nicht nur bezüglich Intensität und zeitlichem Verlauf unterscheiden sich die akute und die chronische Form der Histamin-Intoleranz voneinander. Auch die Art der Symptome, die vorkommen können, ist teilweise unterschiedlich. Dies erklärt sich ebenfalls wieder über die unterschiedliche Verteilung der beiden Enzyme in den verschiedenen Organen, Gewebestrukturen und Zelltypen:
Die meisten Zellen produzieren sowohl DAO wie auch HNMT. Allerdings unterscheiden sich die Mengen je nach Organ bzw. Zelltyp beträchtlich. Im Zentralnervensystem (ZNS), in der Bronchialschleimhaut und in der Haut ist die HNMT der Hauptabbauweg [Kennedy et al. 2008]. Bei einer Funktionsminderung der HNMT sind deshalb diese Organe, insbesondere das Gehirn, tendenziell besonders stark betroffen.
Bei der akuten Form hingegen dominieren eher die schubweise auftretenden Magen-Darm-Beschwerden und Herz-Kreislauf-Beschwerden. Der Körper reagiert beispielsweise mit Durchfall, um den histaminhaltigen Speisebrei schnellstmöglich aus dem Verdauungstrakt zu entfernen. Es kommt zu Herzrasen, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckabfall und Schwindel, wenn Histamin in den Blutkreislauf gelangt.
Beispiele von möglichen Symptomen, die tendenziell eher der chronischen Form (Typ HNMT) zuzuordnen sind:
Histamin hat im Körper unter anderem auch die Funktion eines Neurotransmitters. Nebst zahlreichen anderen Vorgängen steuert es z.B. als "Wachmacher" den Schlaf-Wach-Rhythmus. In den Zellen des zentralen Nervensystems (ZNS) läuft der Abbau von Histamin ausschliesslich über die HNMT. DAO kommt dort nicht vor [Aktories et al. 2008]. Weil also im Gehirn die HNMT der einzige verfügbare Abbauweg ist, stehen bei einer Funktionsminderung der HNMT folglich die neurologischen Symptome im Vordergrund. Bei einer Funktionsminderung der DAO werden hingegen nach dieser Theorie kaum Auswirkungen auf das ZNS erwartet.
Wie gelangt Histamin in die Zellen des ZNS? Histamin und andere wasserlösliche Monoamine, welche z.B. über den Blutkreislauf im Körper verteilt werden, können die Zellmembran nicht direkt durch Diffusion überwinden. Trotzdem kann Histamin auf folgende Arten auf die Zellen einwirken:
Die Folgen:
Histamin hat im Körper auch die Funktion eines Entzündungsmediators. Bei einem chronisch zu hohen Histaminspiegel entstehen anscheinend eher entzündliche Prozesse im Körper als bei einem kurzen Histaminschub, der rasch wieder abklingt. Zudem werden aus den Vesikeln nebst Histamin auch noch andere Entzündungsmediatoren und weitere Stoffe freigesetzt. Die Folgen: permanent entzündete Stellen oder Körperteile (z.B. häufige Halsschmerzen, entzündete pickelige Gesichtshaut, Hitzegefühl, Entzündungsgefühl und Druckgefühl im Kopf (Gehirn entzündlich gereizt), schmerzende Harnblase und Harndrang (einer Blasenentzündung sehr ähnlich), Sehnenentzündungen oder Gelenkprobleme, Rheuma-artige Schmerzen, Katergefühl, Kopfschmerzen, Migräne, Wetterfühligkeit, ...
Wie erwähnt ist auch die Bronchialschleimhaut speziell betroffen, da dort Histamin eine grosse Rolle spielt und die HNMT der Hauptabbauweg ist. Dies kann zu einem andauernden sehr lästigen Hustenreiz und zu trockenem Reizhusten führen, der je nach Histaminbelastung Wochen bis Monate andauern kann. Auch kann in Stresssituationen sofort wiederholtes Hüsteln, Husten oder Räuspern ausgelöst werden. Auch Bronchitis und Nebenhöhlenentzündungen werden begünstigt.
Histamin steuert als Botenstoff auch bestimmte Immunabwehrzellen bei ihrer Wanderung durch den Körper. An der Stelle, wo der Körper von etwas "Fremdem" angegriffen wird (Krankheitserreger, Parasiten), setzt er den Abwehrstoff Histamin frei. Die Zellen wandern chemotaktisch dem Konzentrationsgefälle entgegen in die Richtung, wo das Histamin herkommt. Wenn aber permanent der gesamte Körper mit Histamin überschwemmt ist, können diese Abwehrzellen nicht mehr gezielt dort hin dirigiert werden, wo sie gerade gebraucht werden. Dies könnte eine Erklärung sein für die beobachtete erhöhte Infektanfälligkeit. Vergleichbar mit einer Stadt, in der zwar genügend Polizisten vorhanden sind. Wenn aber in der ganzen Stadt alle Alarmanlagen gleichzeitig losgehen, schwärmen die Polizisten ziellos aus, ohne zu wissen, in welchem Gebäude denn nun tatsächlich eingebrochen wird. Die Chance, den Einbrecher fassen zu können, ist viel kleiner, als wenn es nur an der angegriffenen Stelle ein Alarmsignal gäbe. Anders ausgedrückt: Nicht ein schwaches Immunsystem, sondern ein gestörtes "Navigationssystem" ist der Grund für die Infektanfälligkeit.
Gefässerweiternde Wirkung: Histamin erweitert die Blutkapillaren und macht sie durchlässiger. Dies kann so weit führen, dass Plasma und sogar Blut austreten kann. Im Extremfall ist beim Schnäuzen auch immer recht viel Blut dabei.
Während einer Infektion wird anscheinend mehr HNMT gebildet als sonst (erhöhte Genexpression). Dies macht sich dadurch bemerkbar, dass kurz nach der Infektion, und zwar bereits etwa 1-2 Tage bevor erste Vorboten einer aufkommenden Grippe oder Erkältung wahrgenommen werden, sich der Betroffene viel wohler fühlt als gewohnt. Die Empfindlichkeit gegenüber Histamin und vor allem gegenüber Histaminliberatoren nimmt spürbar ab. Während die Infektion im Körper wütet, fühlt man sich dann natürlich sehr krank, aber auf eine gewisse Art doch irgendwie auch wohler als sonst. Nach Abklingen der Infektion kann man sich dann manchmal nochmals an ein paar Tagen erfreuen, an denen es einem überdurchschnittlich gut geht und wo man das eine oder andere essen kann, das man sonst nicht verträgt. Erst wenn der Infekt restlos auskuriert ist, wird die HNMT-Produktion wieder zurückgefahren, und die Intoleranz ist wieder da. Zu diesem Phänomen liegt uns bisher erst eine Einzelfallbeobachtung vor. Unser Erklärungsversuch: Vermutlich ist es fest im genetischen Programm des Körpers verankert, dass dann, wenn das Immunsystem aktiv wird, auch die HNMT-Produktion erhöht werden muss. Bei Infektionen wird der Abwehrstoff Histamin vermehrt ausgeschüttet und der Körper wird zu einem Schlachtfeld, bei dem einiges kaputt geht (Platzen von befallenen Zellen). Um das dabei freigesetzte Histamin unschädlich zu machen, muss HNMT in grösseren Mengen produziert werden als üblich.
Bei der chronischen Histamin-Intoleranz ist die Diagnose für den Arzt deshalb noch viel schwieriger als bei der akuten Form, weil der Patient im Anamnesegespräch kaum Hinweise geben kann, in welchem Zusammenhang die sehr unspezifischen Symptome auftreten. Hier zeigt sich noch deutlicher als bei der akuten HIT, dass die Krankheit nicht vom Arzt, sondern nur vom Patienten selbst diagnostiziert werden kann, indem dieser nach gründlicher Instruktion die Histamin-Eliminationsdiät ausprobiert und dabei ein Ernährungstagebuch führt. Auch wenn die Rolle des Arztes sich primär darauf beschränkt, andere Erkrankungen auszuschliessen und den Patienten auf die Möglichkeit einer HIT aufmerksam zu machen, so ist es für den Patienten doch absolut entscheidend, dass er an einen gut ausgebildeten Arzt gelangt, der in solchen unklaren, nicht diagnostizierbaren Fällen auch an die Möglichkeit einer HIT denkt und den Patienten ermuntert, die entsprechende Eliminationsdiät auszuprobieren. Leider kommt es immer noch viel zu selten vor, auf einen mit dieser Form der HIT vertrauten Arzt zu treffen und die anderen Ärzte können an folgenden Hürden scheitern:
Wie bei der akuten Form betreffen die Symptome ganz verschiedene Organsysteme. Sie treten aber nicht gleichzeitig auf (Schub), sondern können zu ganz verschiedenen Zeiten auftreten. Einzelne Symptome wie z.B. eine laufende Nase können unmittelbar nach oder sogar bereits während einer Mahlzeit beginnen, während andere wie z.B. Entzündungen und depressive Verstimmungen vielleicht erst viele Stunden später auftreten oder sogar erst, nachdem an mehreren aufeinanderfolgenden Tagen Histaminliberatoren konsumiert wurden. So gelingt es dem Betroffenen erstens nicht, zu erkennen, dass all die verschiedenartigen Symptome einen einzigen Auslöser haben, und zweitens kann er das Auftreten der zeitlich verzögerten Symptome auch nicht einem bestimmten Ereignis zuordnen, kommt also möglicherweise nicht einmal auf die Idee, dass die Symptome etwas mit der Ernährung zu tun haben könnten.
Die übliche Diagnostik bei einer Allgemeinuntersuchung durch den Arzt ist in der Regel unauffällig und liefert keinen Befund, so dass Ärzte oft die Leiden ihrer Patienten nicht nachvollziehen können und keinen Bedarf für weitere Abklärungen sehen.
Die laboranalytische Bestimmung der DAO oder anderer bei der normalen HIT angewendeten Parameter liefert ein negatives Resultat, weil ja eben nicht die DAO, sondern die HNMT betroffen ist. Auch das verleitet den Arzt dazu, eine HIT auszuschliessen.
Sogar die gegenwärtig von den Ärzten verwendeten Versionen von Anamnesefragebogen zur Diagnose der akuten Histamin-Intoleranz liefern kaum Hinweise auf das Vorhandensein einer HIT vom Typ HNMT. Schliesst der Arzt auf Grund der Auswertung eines solchen Fragebogens eine HIT fälschlicherweise aus, hat der Patient erst recht keine Chance mehr, dass seine chronische HIT jemals diagnostiziert werden kann.
Auch haben die Ärzte keine Geduld, um einem erschöpften und antriebslosen Betroffenen mit Konzentrationsstörungen zuzuhören, wie er versucht, dutzende unspezifischer "Kleinigkeiten" wie Kopfschmerzen, Husten etc. aus dem Gedächtnis abzurufen.
Spätestens wenn der Betroffene seine neurologischen Symptome erwähnt, hört der Arzt sowieso auf, weiter nach einer Ursache zu suchen, sondern hält die Psychiatrie für die zuständige Instanz.
Aber auch sonst ist die Wahrscheinlichkeit gross, dass der Arzt angesichts fehlender Hinweise auf eine Erkrankung und auf Grund der Art der Symptome annimmt, dass er einen Psychosomatiker, einen Hypochonder oder jemanden mit einem krankhaft gesteigerten Aufmerksamkeitsbedürfnis vor sich hat, der bloss deshalb immer wieder zum Arzt geht, weil er hier Aufmerksamkeit und Zuwendung erfährt und bemitleidet wird. Der Betroffene wird in der Folge als "gesund" nach Hause geschickt oder an die Psychiatrie verwiesen. Noch viel zu selten wird an die Möglichkeit einer ernährungsbedingten Stoffwechselstörung gedacht. Aber gerade weil es so gut wie unmöglich ist, dass ein Betroffener von selbst dahinter kommt, was die Ursache seiner Qualen ist, ist es ganz zentral, dass sowohl die Ärzte wie auch die Bevölkerung gut über die Histamin-Intoleranz informiert sein müssen. Denn wenn man nicht an diese Möglichkeit denkt und die passende Diät kennt und ausprobiert, wird es nicht gelingen, die Ursache zu finden.
Liebe Ärzte. Wir haben grosses Verständnis dafür, dass bei solchen diffusen Krankheitsbildern die Diagnose und die Abgrenzung von anderen Erkrankungen nicht einfach ist und zu einem langwierigen Detektivspiel ausarten kann. Allerdings haben insbesondere HIT-Betroffene mit Typ HNMT auch heute noch kaum Chancen, die richtige ärztliche Hilfe zu erhalten, sondern stossen mehrheitlich nur auf Ratlosigkeit und Unverständnis, wie die unten stehenden (echten, nicht von uns erfundenen) Zitate zeigen. Dies obwohl man trotz verbleibender Unsicherheiten seit Jahren genug wüsste, um den Betroffenen helfen zu können. Wir hoffen auf eine baldige Verbesserung des (Haus)ärztlichen Ausbildungsstandes. Die folgenden Sprüche möchten wir uns jedenfalls bitte nicht mehr anhören müssen:
Zusätzlich zu ihren ohnehin schon grossen körperlichen Qualen müssen Betroffene solche Reaktionen typischerweise während Jahren oder Jahrzehnten über sich ergehen lassen, während sie Hilfe suchend von Arzt zu Arzt wechseln und unnötigerweise hohe Gesundheitskosten verursachen. So wäre es nicht verwunderlich, wenn ein Betroffener schlussendlich tatsächlich psychologische Betreuung nötig hätte, um die unterlassene Hilfeleistung und die verletzenden Reaktionen der Ärzte verarbeiten zu können.
Liegt auch Ihnen noch so ein Ärztespruch in den Ohren, den Sie gerne loswerden möchten? Wir nehmen ihn gerne hier auf.
Über diese Form der Histamin-Intoleranz liegen uns noch nicht ausreichend gesicherte Angaben vor. Wenn Sie als Betroffene(r) den Eindruck haben, dass auch bei Ihnen tendenziell eher der Typ HNMT dominieren könnte, oder wenn Sie als Arzt/Ärztin diesbezüglich Erfahrungen gesammelt haben, dann nehmen Sie bitte unbedingt mit uns Kontakt auf und berichten Sie uns von Ihren Erfahrungen und Symptomen! Lassen Sie uns wissen, welche der auf unseren Seiten gemachten Aussagen Sie aus eigener Erfahrung bestätigen können und ob Sie abweichende oder hier noch nicht genannte Beobachtungen gemacht haben!
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| Aktories 2008 | Klaus Aktories, Wolfgang Forth, Ulrich Förstermann, Franz Hofmann: "Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie". Elsevier, Urban & Fischer, 2008. 1189 Seiten. |
| Bielenberg 2005 | Bielenberg, Jens: "Korrelate einer schadstoffinduzierten Veränderung des Histaminstoffwechsels? Die Allergie-Hypothese". Österreichische Apotheker-Zeitung ÖAZ Aktuell (Ausgabe 15/2005), Hauptartikel 15/2005. Anschrift des Autors: Apotheker Jens Bielenberg, Raphael-Apotheke, D-25364 Westerhorn, Bahnhofstr. 53 http://www3.apoverlag.at/pdf/files/OAZ/OAZ-2005/OAZ-2005-15.pdf http://www.zaen.org/download/artikel/2005_11_aefn_bielenberg.pdf (Sehr interessanter Artikel über mögliche Ursachen von Allergien, Störfaktoren im Histaminstoffwechsel, Abbaumechanismen von Histamin, Ascorbate (Vitamin C), Umweltschadstoffe, Schilddrüsenerkrankungen, mit Kommentar von Prof. Jarisch) |
| Brown et al. 1959 | Brown, Donald D.; Tomchick, Robert; Axelrod, Julius: "The Distribution and Properties of a Histamine-methylating Enzyme". The Journal of Biological Chemistry, 234, 2948-2950. 1. November 1959. http://www.jbc.org/content/234/11/2948.long (Erstnachweis der Histamin-N-Methyltransferase bereits im Jahre 1959 publiziert!) |
| García-Martín et al. 2009 | García-Martín E, Ayuso P, Martínez C, Blanca M, Agúndez JA: "Histamine pharmacogenomics". Pharmacogenomics. 2009 May;10(5):867-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19450133 (Übersicht über die Gendefekte (Polymorphismen) im Histaminstoffwechsel und damit verbundene Erkrankungen.) |
| Jarisch 2004 | Jarisch, Reinhart: "Histamin-Intoleranz, Histamin-Intoleranz und Seekrankheit", Thieme-Verlag, 2. Auflage, 2004. ISBN 3-13-105382-8 |
| Kennedy et al. 2008 | Kennedy, Mary Jayne et al. 2008: "Association of the Histamine N-methyltransferase C314T (Thr105Ile) Polymorphism with Atopic Dermatitis in Caucasian Children." Pharmacotherapy. 2008 December ; 28(12): 1495–1501. doi:10.1592/phco.28.12.1495. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2642612/pdf/nihms88562.pdf/?tool=pmcentrez |
| Kitanaka et al. 2002 | Kitanaka, Junichi et al. 2002: "Expression of diamine oxidase (histaminase) in guinea-pig tissues." European Journal of Pharmacology, Volume 437, Issue 3, 22 February 2002, Pages 179-185. http://dx.doi.org/10.1016/S0014-2999(02)01302-X |
| Knies 2005 | Knies, Konstanze: "Untersuchungen zur Histaminkonzentration im Plasma als Stressindikator bei Hunden". Inaugural Dissertation aus dem Institut für Tierschutz, Verhaltenskunde und Tierhygiene der tierärztlichen Fakultät der Ludwigs-Maximilians-Universität München, 2005 http://edoc.ub.uni-muenchen.de/3960/ |
| Ogasawara et al. 2006 | Masahito Ogasawara, Kohei Yamauchi, Yoh-ichi Satoh, Ryoichi Yamaji, Kenichi Inui, Johan W. Jonker, Alfred H. Schinkel and Kazutaka Maeyama: "Recent Advances in Molecular Pharmacology of the Histamine Systems: Organic Cation Transporters as a Histamine Transporter and Histamine Metabolism". Journal of Pharmacological Sciences, Vol. 101 (2006), No. 1 pp.24-30. http://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/101/1/101_24/_article (Beschreibung von Transportmechanismen, die erklären, wie Histamin ins Innere der Zellen gelangen kann, obwohl es die Zellmembran nicht ohne weiteres passieren kann. Abbau von HNMT erfolgt im Cytoplasma durch HNMT, besonders in Bronchien, Nieren, Hirn.) |
| Preuss et al. 1998 | Preuss CV, Wood TC, Szumlanski CL, Raftogianis RB, Otterness DM, Girard B, Scott MC, Weinshilboum RM: "Human histamine N-methyltransferase pharmacogenetics: common genetic polymorphisms that alter activity". Molecular Pharmacology April 1, 1998 vol. 53 no. 4 708-717. http://molpharm.aspetjournals.org/content/53/4/708.long (Verschiedene Genvarianten der Histamin-N-Methyltransferase mit unterschiedlicher Enzymaktivität) |
| PharmGKB | Pharmacogenomics Knowlege Base: "HNMT, histamine N-methyltransferase". Online-Datenbank http://www.pharmgkb.org/do/serve?objId=PA190#tabview=tab4 (Das Gen wird mit folgenden Krankheiten in Verbindung gebracht: Asthma, Hypersensitivität, Neoplasie (=Schwellung bei Entzündung, z.B. Ödem), saisonale allergische Rhinitis. Zudem ist eine unüberprüfte Liste mit Publikationen verfügbar, die das Gen im Zusammenhang mit weiteren Krankheiten nennen.) |
| Schwartz et al. 1991 | Schwartz J.-C., Arrang J.-M., Garbarg M., Pollard H. & Ruat M. 1991: "Histaminergic transmission in the mammalian brain." Physiol. Rev. 71, 1–51. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1846044?dopt=Abstract |
| Walther 2007 | Walther, D.J.: "Protein-Monoaminylierung: Neu erkannte Funktionen monoaminerger Hormone", Jahrbuch 2007, Max-Planck-Institut für molekulare Genetik. www.mpg.de/463476/forschungsSchwerpunkt1 |